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　药学专业知识（一）

1. ①通用名又称为国际非专利药品名称，一般由国家药典委员会核准，是药典中使用的名称，也是研究人员和医务人员共同使用的名称。② 商品名又称品牌名，可进行注册和申请专利保护，药品申请上市时选定，代表药物的最终产品。

2.药物剂型的重要性体现在：①可改变药物的作用性质;②可调节药物的作用速度;③可降低或消除药物的不良反应;④可产生靶向作用;⑤可提高药物的稳定性;⑥可影响药物的疗效。

3. 药用辅料的作用：①赋形;②使制备过程顺利进行;③提高药物稳定性;④提高药物疗效;⑤降低药物不良反应;⑥调节药物作用;⑦提高病人用药的顺应性。

4.药物制剂的稳定化方法包括：控制温度、调节pH、改变溶剂、控制水分和湿度、遮光、驱逐氧气、加入抗氧剂、加入金属离子络合剂、制成固体制剂、制成微囊或包合物、采用直接压片或包衣工艺、制成稳定的衍生物、加入干燥剂及改善包装等。

5.影响药物制剂稳定性的处方因素：pH、广义酸碱催化的影响、溶剂、离子强度、表面活性剂、基质或赋形剂等;非处方因素：温度、光线、空气(氧)、金属离子、湿度和水分、包装材料等。

6.①凡例是对正文、通则与药品质量检定的有关共性问题的统一规定，是药品质量检定的基本原则，具有法定的约束力。②通则是对药品质量指标的检测，包括药品的性状、鉴别、检查与含量测定等涉及的技术方法或指导原则的统一规定。

7.①限量检查法：评价药品的纯度;②特性检查法：评价药品的有效性与均一性;③生物学检查法：评价药品的安全性。

8.①一般杂质包括氯化物、重金属、砷盐、干燥失重或水分、炽灼残渣、残留溶剂等。②特殊杂质：阿司匹林—游离水杨酸、异烟肼—游离肼、肾上腺素—酮体、盐酸普鲁卡因—对氨基苯甲酸、盐酸苯海索—哌啶苯丙酮、氯贝丁酯—对氯酚、磷酸可待因—吗啡。

9.①对照品系指采用理化方法进行鉴别、检查或含量测定时所用的标准物质，其特性量值一般按纯度（％）计。②标准品系指用于生物检定或效价测定的标准物质，其特性量值按效价单位（U）或重量单位（ug）计。

10.①密闭系指用可防止尘土及异物进入的容器包装。②密封系指用可防止风化、吸潮、挥发或异物进入的容器包装。③熔封或严封系指用可防止空气、水分的侵入与微生物污染的容器或适宜的材料包装。④阴凉处：温度不超过20℃;⑤凉暗处：避光且温度不超过20℃;⑥冷处：温度为2℃～10℃;⑦常温：温度为10℃～30℃，当未规定贮藏温度时一般系指在常温贮藏。

11.①加速试验：可预测药品有效期，在温度40℃±2℃，相对湿度75%±5%的条件下放置6个月。②高温试验的温度高于加速试验10℃以上，如60℃±2℃。高湿试验(相对湿度90％±5％)。③长期试验(留样观察法)：确定药品有效期，在接近药品的实际贮藏条件下进行，3个月取样一次。

12.药物的母核结构：氨苄西林—β-内酰胺环、苯巴比妥—环丙二酰脲、盐酸环丙沙星—喹啉酮环、醋酸氢化可的松—孕甾烷、尼群地平—1.4-二氢吡啶环、阿昔洛韦—鸟嘌呤环、盐酸氯丙嗪—吩噻嗪环、布洛芬—芳基丙酸、β受体拮抗药普萘洛尔—芳氧丙醇胺、肾上腺素—苯乙醇胺、磺胺类抗菌药—对氨基苯磺酰胺、格列齐特—苯磺酰脲。

13.药物的键合方式，①共价键(不可逆，作用强而持久，很难断裂)：烷化剂类抗肿瘤药物（环磷酰胺、美法仑），β-内酰胺类抗生素，拉唑类抗溃疡等;②电荷转移复合物：氯喹;③氢键：磺酰胺类利尿药和碳酸酐酶的键合;④离子键（最强）：盐键，去甲肾上腺素、氯贝胆碱;⑤离子-偶极作用(羰基类化合物)：美沙酮;⑥金属离子络合物：二巯基丙醇(可作解毒剂);⑦范德华力(最弱)。

14.药物亲水性或亲脂性大小用脂水分配系数(P或lgP)表示，P值越大，脂溶性越高;但脂溶性不是越大越好，只有合适的脂溶性，药物才具有最佳活性。

15.在生物药剂学分类系统中，①第Ⅰ类是高溶解度、高渗透性的两亲性分子药物，如马来酸依那普利、普萘洛尔、盐酸地尔硫䓬等，其体内吸收取决于溶出度。②第Ⅱ类是低溶解度、高渗透性的亲脂性分子药物，如卡马西平、双氯芬酸、吡罗昔康等，其体内吸收取决于溶解度。③第Ⅲ类是高溶解度、低渗透性的水溶性分子药物，如雷尼替丁、阿替洛尔、纳多洛尔等，其体内吸收取决于药物渗透率。④第Ⅳ类是低溶解度、低渗透性的疏水性分子药物，如酮洛芬、特非那定、呋塞米等，其体内吸收比较困难。

16.①酸性药物的解离程度的公式：lg[HA]/[A-]＝pKa-pH，酸性药物在酸性环境下，非解离型（分子型）药物所占的比重高，在胃中吸收增加。②碱性药物的解离程度的公式：lg[B]/[HB+]＝pH-pKa，碱性药物在碱性环境下，非解离型（分子型）药物所占的比例高，在小肠中吸收增加。③当pKa=pH时，非解离型和解离型药物各占一半。

17.①烃基：可增加脂水分配系数，增加位阻，增加稳定性。②羟基：可增加药物分子的水溶性，增强与受体的结合力，改变生物活性。③醚键：既具有亲水性又具有亲脂性，易于通过生物膜。③卤素：有较强的电负性，能影响药物分子的电荷分布，可增强药物脂溶性。④硫醚：可氧化成亚砜或砜，使药物极性增强。⑤羧酸：可与醇类成酯，使脂溶性增大，利于吸收。⑥巯基：有较强的亲核性，发生加成反应，可做解毒剂。

18.①苯环羟基化：苯妥英、保泰松、氯丙嗪、华法林、普萘洛尔。②卡马西平、己烯雌酚：烯烃氧化。③阿苯达唑—硫醚氧化;硫喷妥—氧化脱硫生成戊巴比妥。④普萘洛尔：芳环的对位发生羟基化、氧化脱胺、N-脱烷基；⑤氯霉素：硝基还原、脱卤素。⑥水解反应：普鲁卡因、丙胺卡因。

19.Ⅱ相代谢：吗啡—与葡萄糖醛酸的结合反应;苯甲酸和水杨酸在体内生成马尿酸和水杨酰甘氨酸—与氨基酸的结合反应;沙丁胺醇—与硫酸的结合反应;对氨基水杨酸生成对乙酰氨基水杨酸—乙酰化结合反应;白消安—与谷胱甘肽的结合反应;儿茶酚类药物如肾上腺素—甲基化反应。

20. 可干扰心肌细胞K+通道，引发致死性尖端扭转型室性心动过速，导致心源性心律失常被撤市的药物是抗过敏药特非那定、阿司咪唑。

21.(1)与非治疗部位靶标结合产生副作用的药物有：①经典的抗精神病药物(如氯丙嗪)产生的锥体外系副作用;②罗非昔布、伐地昔布产生心血管不良反应。(2)与非治疗靶标结合产生副作用的药物有(一药多靶)：①普利类药物产生咳嗽、皮疹、味觉障碍等不良反应;②大环内酯类药物(如红霉素、罗红霉素)产生胃肠道副作用。

22.①舒多昔康结构中的噻唑环开环生成乙二醛和酰基硫脲，和蛋白质发生共价结合产生肝毒性。②非尔氨酯在体内可被代谢生成2-苯基丙烯醛，易与蛋白的亲核基团发生迈克尔加成，产生特质性毒性。③双氯芬酸结构中含有二苯胺片段，最终生成亚胺-醌，引发肝脏毒性。④佐美酸、苯噁洛芬、芬氯酸和异丁芬酸可发生葡糖醛酸苷酯化反应，进而引发毒性反应而被终止使用。⑤曲格列酮可代谢产生o-次甲基-醌和p-醌，具有严重的肝毒性被停止使用。⑥奈法唑酮含有苯基哌嗪片段，可被代谢成亚胺-醌以及氯代对醌，产生肝毒性，已撤市。⑦普拉洛尔在体内代谢产生对乙酰氨基酚然后氧化生成亚胺-醌，导致特质性硬化性腹膜炎而撤市。

23.①地西泮经1位N-去甲基、3位羟基化得到奥沙西泮。②运用拼合原理设计的非经典抗精神病药有利培酮和齐拉西酮，利培酮的代谢产物是帕利哌酮。

24.原型药与N-去甲基代谢产物均具有抗抑郁作用的药物有丙米嗪、氯米帕明、氟西汀、阿米替林、多塞平、西酞普兰、舍曲林、文拉法辛（又发生O-去甲基）、米氮平等。

25.氯雷他定具有三环结构，为强效、长效、选择性对抗外周H1受体的非镇静类H1受体拮抗药，为第二代抗组胺药，其活性代谢产物为地氯雷他定，地氯雷他定为第三代H1受体拮抗药，无心脏毒性且起效快、效力强、相互作用少。

26.对乙酰氨基酚：①含有酰胺键，贮藏不当可水解生成对氨基酚;②肝脏代谢产物N-乙酰亚胺醌有肝毒性，含巯基的药物如乙酰半胱氨酸或谷胱甘肽可用于对乙酰氨基酚过量的解毒剂;③不具有抗炎作用。④对乙酰氨基酚分子中的酚羟基与阿司匹林中的羧基成酯可形成孪药贝诺酯。

27.①舒林酸： 属前体药物，在体内经肝代谢，甲基亚砜基被还原为甲硫基化合物而显示生物活性。②布洛芬：  S-异构体活性较强，无效的R-异构体在体内能转化为有活性的S-异构体，临床上使用消旋体。

28.选择性COX-2抑制药罗非昔布、伐地昔布产生心血管不良反应的原因是COX-2抑制药能阻断前列环素（PGI2）的生成，但不能抑制血栓素（TXA2）的生成。根据“适度抑制”原则研制的COX抑制药艾瑞昔布，维持了PGI2和TXA2之间功能的平衡。

29.①西咪替丁：含咪唑五元环、含硫醚的四原子链、胍基，口服吸收迅速;②雷尼替丁：含二甲胺甲基呋喃和二氨基硝基乙烯。③法莫替丁：含有用胍基取代的噻唑环和N-氨基磺酰基脒，为选择性最高和作用最强的H2受体拮抗药。

30.奥美拉唑本身无活性，经前药循环，通过Smiles重排与H+-K+-ATP酶结合产生抑酸作用。S-异构体与R-异构体具有相同的抗酸分泌作用，但两种异构体的代谢途径有立体选择差异性，R-异构体经CYP2C19代谢，S-异构体比R-异构体在体内的代谢清除率低，维持时间长。

31.伊托必利具有拮抗多巴胺D2受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性的双重活性，且无致心律失常不良反应，在中枢神经系统分布少，选择性高，不良反应少。

32.卡托普利：①为非前体药物;②能引起干咳、皮疹和味觉障碍;③含巯基，巯基易被氧化，发生二聚反应形成二硫键;④可与半胱氨酸形成结合物参与排泄。

33.①福辛普利—含有膦酰基;②赖诺普利—含有游离双羧酸;③赖诺普利和卡托普利—当前仅有的两个非前药型普利类药物。

34.缬沙坦—不含咪唑环，可与氨氯地平组成复方制剂;替米沙坦—不含四氮唑，含双苯并咪唑结构;厄贝沙坦—含螺环;依普罗沙坦—噻吩和丙烯酸结构。

35.①他汀类药物的关键药效团为3.5二羟基戊（羧）酸。②辛伐他汀、洛伐他汀属于前药，母核结构为氢化萘环，含有3-羟基-δ-内酯环结构。③氟伐他汀的母核结构为吲哚环，是第一个通过全合成得到的HMG-CoA还原酶抑制剂。④阿托伐他汀钙的母核结构为吡咯环，药效团为3.5-二羟基戊酸结构。⑤瑞舒伐他汀钙的母核结构为嘧啶环。⑥他汀类药物具有肝毒性和肌肉毒性，西立伐他汀因引起横纹肌溶解而被撤市。

36.①硝苯地平：具有对称结构。②尼莫地平：4位为3-硝基苯基，能够通过血-脑屏障，选择性地扩张脑血管，增加脑血流量，对局部缺血具有保护作用。③氨氯地平：2位为2-氨基乙氧基甲基，3.5羧酸酯结构不同。③地尔硫䓬主要代谢途径为脱乙酰基、N-脱甲基化、O-脱甲基化。

37.氯吡格雷：①为前药;②口服后经CYP450转化，再经水解形成噻吩开环的活性代谢物;③活性代谢物中的巯基可与半胱氨酸形成二硫键。

38.肾上腺糖皮质激素结构改造：①C1、C2引入双键或6位引入氟原子，抗炎活性增加，钠潴留作用不增加;②9α为引入氟原子，抗炎活性和钠潴留作用同时增加;③16位引入甲基，抗炎活性增加，水钠潴留作用降低。

39.①天然：可的松(前药)、氢化可的松;②氟轻松、曲安奈德—缩酮;地塞米松—16位甲基;曲安西龙—16位羟基;丙酸氟替卡松—17位羧酸酯（可避免糖皮质激素的全身作用）。

40.促胰岛素分泌药 ，①磺酰脲类：甲苯磺丁脲、格列齐特、格列本脲、格列美脲、格列吡嗪等。②非磺酰脲类(餐时血糖调节剂)：瑞格列奈、米格列奈、那格列奈（D-苯丙氨酸衍生物）等。

41.①二肽基肽酶-4抑制药(DPP-4)：磷酸西格列汀、阿格列汀、维格列汀、沙格列汀等;②钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制药：根皮苷、达格列净、舍格列净、瑞格列净、恩格列净等;③α葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖、米格列醇、伏格列波糖。④噻唑烷二酮类胰岛素增敏药：罗格列酮、吡格列酮。

42.①青霉素类药物的β-内酰环不稳定，不耐酸、不耐碱、不耐酶，常制成粉针剂，现配现用。②舒巴坦：青霉烷砜类β-内酰胺酶抑制药，与氨苄西林以1:1的形式以次甲基相连形成双酯结构的前体药物舒他西林。舒他西林口服后吸收迅速，在体内非特定酯酶的作用下水解成氨苄西林和舒巴坦。③克拉维酸 ：氧青霉烷类，由β-内酰胺环和氢化异噁唑环并合而成，“自杀性”β-内酰胺酶抑制药，可使其他β-内酰胺类抗生素增效，单用无效。④奥司他韦：前药，流感病毒神经氨酸酶（NA）抑制药。⑤ 沙奎那韦：第一个上市用于治疗HIV感染的高效、高选择性的HIV蛋白酶抑制药。

43.①紫杉醇：从美国西海岸的短叶红豆杉的树皮中提取得到的具有紫衫烯环的二萜类化合物，属有丝分裂抑制剂或纺锤体毒素，水溶性小，其注射剂通常加入表面活性剂如聚环氧化蓖麻油等助溶。②环磷酰胺：磷酰基吸电子基团的存在使毒性降低。属于前药，在体外对肿瘤细胞无效，在正常组织中无毒，在肿瘤细胞中生成有毒的丙烯醛和磷酰氮芥(可水解成去甲氮芥)。

44.①伊马替尼：第一个上市的蛋白酪氨酸激酶抑制剂，可用于治疗费城染色体阳性的慢性粒细胞白血病和恶性胃肠道间质肿瘤。⑤作用于EGFR靶点的酪氨酸激酶抑制剂有埃克替尼、厄洛替尼、奥希替尼、吉非替尼。

45.①盐酸昂丹司琼 ：由咔唑酮和2-甲基咪唑组成，咔唑环上的3位碳具有手性，其中R-异构体的活性较大，临床上使用外消旋体，为强效、高选择性的5-HT3受体拮抗剂，无锥体外系副作用。②盐酸托烷司琼：分子中含有吲哚环和托品醇，对外周神经元和中枢神经内5-HT3受体具有高选择性拮抗作用。

46.①黏合剂：使用过量,可能导致片剂崩解迟缓，包括：淀粉浆、甲基纤维素、羟丙基纤维素（粉末直接压片用）、羟丙基甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、乙基纤维素（不溶于水）、聚维酮、明胶、聚乙二醇等。②崩解剂：可使片剂在胃肠液中迅速破裂成细小颗粒，包括：干淀粉、羧甲基淀粉钠（高效）、低取代羟丙基纤维素、交联羧甲基纤维素钠、交联聚维酮、泡腾崩解剂(具有产气功能，如碳酸氢钠、枸橼酸)等。

47.高|分子薄膜包衣材料：①胃溶型：羟丙基甲基纤维素、羟丙基纤维素、丙烯酸树脂Ⅳ号、聚乙烯吡咯烷酮等;②肠溶型：虫胶、醋酸纤维素酞酸酯、丙烯酸树脂类（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号）、羟丙基甲基纤维素酞酸酯等;③水不溶型：乙基纤维素、醋酸纤维素等。

48.包衣的主要目的：①掩盖药物的苦味或不良气味；②提高药物稳定性；③避免药物间配伍变化；④改善片剂的外观；⑤控制药物的释放部位和速度。

49.口服片剂的特点：①剂量准确、服用方便；②受外界空气、水分、光线等影响较小、化学性质更稳定；③生产机械化、自动化程度高，生产成本低、产量大，售价较低；④种类较多，应用广泛；⑤运输、使用、携带方便；⑥幼儿、老年患者及昏迷患者等不易吞服。

50.崩解时限：分散片、可溶片—3min;舌下片、泡腾片—5min;普通片—15min;薄膜衣片—30min;肠溶片(在pH6～8磷酸盐缓冲液中)—60min。硬胶囊—30min;软胶囊—60min。

51.片剂制备中出现的问题与原因：①裂片—细粉太多、塑性差、结合力弱;②松片—黏性差、压缩力不足;③崩解迟缓—增塑性物料或黏合剂使片剂结合力过强，崩解剂性能较差，片剂的压力过大;④溶出超限—片剂不崩解、颗粒过硬、药物的溶解度差;⑤含量不均匀(小剂量药物更容易出现)—片重差异超限，药物的混合度差、可溶性成分的迁移。

52.(1)胶囊剂的优点：①掩盖药物的不良嗅味，提高药物稳定性；②起效快、生物利用度高；③帮助液态药物固体剂型化；④可使药物缓释、控释和定位释放。(2)不适宜制备成胶囊剂的药物：①水溶液或稀乙醇溶液药物；②风化性药物；③强吸湿性的药物；④醛类药物；⑤含有挥发性、小分子有机物的液体药物；⑥O/W型乳剂药物。

53.①吲哚美辛肠溶片的处方中，十二烷基硫酸钠为崩解剂，聚维酮K30为黏合剂，丙稀酸Ⅱ号树脂为包衣材料。②茶碱微孔膜缓释小片中，聚山梨酯20为致孔剂，乙基纤维素、Eudragit RL100、RS100为包衣材料。

54.口服液体制剂分为均相分散系统（低分子溶液剂、高|分子溶液剂）和非均相分散系统（溶胶剂、乳剂、混悬剂）。低分子溶液剂包括：溶液剂、糖浆剂、芳香水剂、涂剂、醑剂、酏剂、酊剂。高|分子溶液剂有胃蛋白酶合剂。

55.①增溶剂：表面活性剂，如聚山梨酯类。②助溶剂：与难溶性药物形成可溶性复合的第三种物质，如碘化钾、苯甲酸等。③潜溶剂：能与水形成潜溶剂的物质，如乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇等。④防腐剂：苯甲酸、苯甲酸钠、对羟基苯甲酸酯类(尼泊金类，如羟苯乙酯、羟苯丙酯)等。

56.乳剂在放置过程可出现分层、合并、破裂、絮凝、转相、酸败等不稳定的现象。其中分层和絮凝是可逆的，不影响质量。不稳定性现象的原因：分层—密度差。絮凝—ζ-电位降低。酸败—受外界因素及微生物的影响，使其中的油、乳化剂等发生变质。

57.①布洛芬口服混悬剂的处方中，甘油为润湿剂，羟丙基甲基纤维素为助悬剂，山梨醇为甜味剂，枸橼酸为pH调节剂。②吲哚美辛软膏处方中，PEG4000为透皮吸收促进剂，交联型聚丙烯酸钠为高吸水性树脂材料，甘油为保湿剂，苯扎溴铵为杀菌防腐剂。③在复方磺胺甲噁唑口服混悬液的处方中，琼脂、单糖浆为助悬剂，枸橼酸钠为絮凝剂，羟苯乙酯为防腐剂。

58.注射剂的特点：①药效迅速，剂量准确，作用可靠;②适用于不宜口服的患者和不宜口服的药物;③可以产生局部定位作用;④注射给药不方便，易引起疼痛。⑤制造过程复杂，生产费用高，价格高;⑥易出现交叉污染，安全性不及口服制剂。

59.①饮用水：作为饮片的提取溶剂。②纯化水：用作普通药物制剂溶剂。③注射用水：用作注射剂、滴眼剂的溶剂。④灭菌注射用水：用作注射用无菌粉末的溶剂或注射液的稀释剂。

60.注射剂的附加剂：①助悬剂：羧甲基纤维素、明胶、果胶。②金属螯合剂：依地酸二钠（EDTA•2Na）。③等渗调节剂：氯化钠、葡萄糖、甘油、甘露醇。④乳化剂：卵磷脂、泊洛沙姆188.

61.增加药物溶解度的方法：加入增溶剂、加入助溶剂、制成盐类、使用混合溶剂、制成共晶、改变温度、改变pH、应用微粉化技术、固体分散体技术、包合技术等。

62.①热原的性质：水溶性；不挥发性；耐热性；过滤性；能被强酸、强碱、强氧化剂及超声波破坏、能被某些离子交换树脂吸附。②除去容器或用具上热原的方法有：高温法、酸碱法。③除去药液或溶剂中热原的方法有：吸附法、离子交换法、凝胶滤过法、超滤法、反渗透法、湿热灭菌法和微波灭菌法等。

63.①罗替戈汀长效混悬型注射剂的处方中，吐温20为稳定剂，PEG4000为助悬剂，磷酸二氢钠为pH调节剂，甘露醇为渗透压调节剂，柠檬酸为螯合剂。②在维生素C注射液的处方中，碳酸氢钠为pH调节剂，依地酸二钠为金属螯合剂，亚硫酸氢钠为抗氧剂。

64.①脂质体的组成：磷脂为载体材料，胆固醇为流动性缓冲剂;②脂质体的特点：靶向性和淋巴定向性、缓释和长效性、细胞亲和性与组织相容性、降低药物毒性、提高药物稳定性。③微球的特点：缓释性、靶向性、降低毒副作用。④脂质体的质量要求：形态、粒径及其分布、包封率（＞80％）、载药量、物理稳定性(用渗漏率表示)和化学稳定性(磷脂氧化指数<0.2)。

65.①前体脂质体：将脂质吸附在极细的水溶性载体如氯化钠、山梨醇等聚合糖类(增加脂质分散面积)制成。②长循环脂质体：PEG修饰可增加脂质体的柔顺性和亲水性，从而降低与单核巨噬细胞的亲和力，延长循环时间。

66.经皮给药制剂的优点：①可以发挥局部或全身作用，避免了口服给药可能发生的肝首过效应;②药物可以维持恒定的血药浓度，减少了胃肠给药的副作用;③延长作用时间，减少用药次数，改善患者用药顺应性;④适用于婴幼儿、老人和不宜口服及需长期给药的患者。

67.贴剂的基本结构包括：背衬层、药物贮库层、控释膜、胶黏膜、保护层。在贴剂中，①可用作控释膜材料的是乙烯-醋酸乙烯共聚物、聚硅氧烷。②可用作背衬层材料的是铝箔、聚对苯二甲酸二乙酯、高密度聚乙烯、聚苯乙烯。③可用作贮库层材料的有卡波姆、羟丙基甲基纤维素、聚乙烯醇、压敏胶材料（聚异丁烯类、聚丙烯酸类和硅橡胶类）、骨架膜材（聚硅氧烷、聚乙烯醇）等。

68.气雾剂的附加剂，①抛射剂：氢氟烷烃(四氟乙烷、七氟丙烷)、碳氢化合物(丙烷、正丁烷和异丁烷)、压缩气体(二氧化碳、氮气、一氧化氮)等。②潜溶剂：乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇等。③润湿剂：表面活性剂如聚山梨酯80.

69.①气雾剂的保存条件是凉暗处。②气雾剂的抛射剂应为适宜的低沸点液体。③气雾剂的附加剂包括抛射剂、潜溶剂、润湿剂和抗氧剂。

70.①眼用液体制剂的渗透压调节剂有氯化钠、葡萄糖、硼酸、硼砂等。氯化钠和葡萄糖是滴眼剂和注射剂共同的渗透压调节剂。②醋酸可的松滴眼液处方中，羧甲基纤维素钠为助悬剂，硼酸为pH与等渗调节剂，硝酸苯汞为抑菌剂，吐温80为润湿剂。

71.眼用制剂的质量要求：①眼内注射溶液、眼内插入剂、供外科手术用和急救用的眼用制剂，均不得加入抑菌剂或抗氧剂或不适当的附加剂，且应采用一次性使用包装。②除另有规定外，滴眼剂、洗眼剂和眼内注射溶液应与泪液等渗。③眼用制剂贮存应密封避光，启用后最多可用4周。

72.①被动转运：不消耗能量，不需要载体，从高浓度到低浓度。②主动转运：消耗能量，需载体，从低浓度到高浓度。③易化扩散：不消耗能量，需载体，从高浓度到低浓度。

73.①以主动转运吸收的药物：Na+、K+、I-、单糖、氨基酸、胆酸(小肠上段)、有机酸、水溶性维生素(维生素B族、维生素C)。②以被动转运吸收的药物：滤过—水溶性的小分子物质;简单扩散—解离度小、脂溶性大的药物;③以膜动转运吸收的物质：蛋白质、多肽和微粒等大分子物质。

74.胃排空速率快时，①吸收减少的药物有：硫糖铝、氢氧化铝凝胶、三硅酸镁、胃蛋白酶、水杨酸盐、螺内酯、氢氯噻嗪、核黄素等。②吸收增多的药物有：阿司匹林、地西泮、左旋多巴、红霉素等。

75.①皮下注射：适用于需延长作用时间的药物，如胰岛素、黄体酮混悬型长效注射剂。②皮内注射：仅用于诊断与过敏试验，如青霉素过敏试验。③静脉注射：无吸收过程，生物利用度为100％。④抗肿瘤药(如栓塞性微球：既能切断营养供给，又能停留在病变部位)的给药途径是动脉注射。

76.①首关效应：药物在尚未吸收进入血液循环之前，在肠黏膜和肝脏被代谢而使进入血液循环的原形药量减少的现象。②淋巴循环：影响脂肪、蛋白质等大分子物质转运，可使药物避免肝脏首关效应而影响药物分布。③肠-肝循环：随胆汁排入十二指肠的药物或其代谢物，在肠道中被重吸收，经门静脉返回肝脏，重新进入血液循环的现象，肠肝循环可延长药物半衰期，可药-时曲线出现双峰现象。④ 血浆蛋白结合率：决定药物游离型和结合型浓度的比例，既可影响药物体内分布也能影响药物代谢和排泄。阿司匹林或舍曲林与格列本脲合并使用，因发生蛋白置换，会出现低血糖反应。对于毒副作用较强的药物，易发生用药安全性问题。

77.①肝药酶诱导剂：贯叶金丝桃素、乙醇、巴比妥类、利福平、氯醛比林、灰黄霉素、苯妥英、保泰松、甲苯海拉明等。②肝药酶抑制剂：双香豆素类、华法林、磺胺苯吡唑、甲苯磺丁脲、羟布宗、别嘌醇、西咪替丁、氯霉素、地昔帕明。

78.①生物半衰期：t1/2=0.693/k，不因剂型、给药途径或剂量的改变而改变；肝、肾功能低下t1/2会延长。②速率常数（k）用来表征药物在体内过程的快慢，单位为“时间的倒数”。③表观分布容积（V）是体内药量与血药浓度的比值，V=X/C，单位用“L/kg”或“L”表示。④清除率Cl=kV，单位用“体积/时间”表示。

79.①当药物的表观分布容积远大于体液总体积时，表示其中血药浓度很小，说明分布到组织中的药物多，如亲脂性药物地高辛。②水溶性或极性大的药物，血药浓度较高，表观分布容积较小。

80.①单室模型静脉注射给药，血药浓度随时间变化的对数函数为。②单室模型静脉滴注给药，血药浓度随时间变化的关系式为。③双室模型静脉注射给药，血药浓度与时间的关系式：C=Ae-αt+Be-βt。④平均滞留时间：MRT=AUMC/AUC，反映药物在体内消除快慢。

81.单室模型静脉滴注给药，稳态血药浓度的公式：，由公式可知，稳态血药浓度的大小与静脉滴注速度k0成正比，达到稳态血药浓度时，药物的消除速度等于药物的滴注速度k0.达坪分数为ƒss＝1-e-kt，由公式可知，k值越大，ƒss趋近于1越快，达到Css越快，说明药物的半衰期越短。因此药物达到稳态的快慢(速度)由药物消除速率常数k或半衰期t1/2决定，与静脉滴注的速度k0无关。

82.平均稳态血药浓度：重复给药达稳态后，在一个给药间隔时间内，血药浓度-时间曲线下的面积除以给药间隔时间τ的商值，用“Cav或”表示。Cav既不是和的算术平均值，也不是其几何平均值，仅代表和之间的某一血药浓度值。

83.(1)线性动力学的特点：①药物的消除符合一级动力学特征;②当剂量增加时，药物消除速率常数、半衰期和清除率不变;③AUC和平均稳态血药浓度与剂量成正比;④剂量改变时，原药与代谢产物的组成比例不会发生变化。(2)非线性药动学的特点：①药物的消除不呈现一级动力学特征，遵从米氏方程;②当剂量增加时，药物消除速率常数变小、半衰期延长、清除率减小;③AUC和平均稳态血药浓度与剂量不成正比;④原药与代谢产物的组成比例随剂量改变而变化;⑤其他可能竞争酶或载体系统的药物，影响其动力学过程。

84.需进行血药浓度监测的情况：①个体差异大的药物，如三环类抗抑郁药;②具有非线性动力学特征的药物，如苯妥英钠;③治疗指数小、毒性反应强的药物，如茶碱、强心苷类、普鲁卡因胺、锂盐等;④毒性反应不易识别、用量不当或用量不足的临床反应难以识别的药物;⑤特殊人群用药;⑥常规剂量下没有疗效或出现毒性反应的药物;⑦合并用药出现异常反应时;⑧长期用药;⑨用于诊断和处理药物过量或中毒。

85.①以静脉制剂为参比制剂获得的药物活性成分吸收进入血液循环的相对量，称为绝对生物利用度（F），公式：

　。②以其他非静脉途径给药的制剂为参比制剂获得的药物活性成分吸收进入血液循环的相对量，称为相对生物利用度（Fr），公式：

。③生物等效的接受标准：受试制剂和参比制剂的PK参数(AUC和Cmax)的几何均值比值(GMR)的90%置信区间数值均在80％～125％范围内。

86.①对因治疗：抗菌药青霉素治疗脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎;②补充疗法(替代疗法)：铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病。③对症治疗：应用解热镇痛药降低高热患者的体温。

87.①副作用：在正常用法用量下，出现的与治疗目的无关的不适反应，产生的药理学基础是药物作用的部位选择性低，如服用阿托品治疗胃肠绞痛，出现口干等症状。②毒性反应：药物剂量过大或体内积蓄过多时发生的危害性反应，如氨基糖苷类(链霉素)的前庭毒性和耳蜗毒性。③停药反应(回跃反应/反跳)：如长期使用β受体拮抗药普萘洛尔或中枢性降压药可乐定治疗高血压，突然停药引起原病情加重。④继发反应：继发于药物治疗作用之后的不良反应，是治疗剂量下治疗作用本身带来的间接结果。如长期应用广谱抗生素，使敏感菌被杀灭，而非敏感菌大量繁殖，引发二重感染。⑤后遗效应：a.服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、倦怠等“宿醉”现象;b.长期应用肾上腺皮质激素，可引起肾上腺皮质萎缩，停药数月难以恢复。

88.①效能（最大效应）：在一定范围内，效应随药物剂量或浓度增加的极限值，可反映药物的内在活性。②效价强度：能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对剂量或浓度，其值越小则强度越大。③ 治疗指数TI＝LD50/ED50.TI值越大药物相对越安全。治疗指数评价药物的安全性并不完全可靠，治疗指数相等的药物，有可能安全性不一致，较好的安全指标是安全范围。④安全范围：ED95和LD5之间的距离，其值越大越安全。

89.药物的作用机制：①作用于受体：阿托品;②影响酶的活性：阿司匹林、依那普利、地高辛;③干扰核酸代谢：喹诺酮类、氟尿嘧啶、磺胺类、齐多夫定等。④影响细胞膜离子通道的药物：利多卡因阻滞Na+通道、硝苯地平阻滞Ca2+通道;⑤补充体内物质：铁剂治疗缺铁性贫血，胰岛素治疗糖尿病。

90.(1)作用机制为影响生理活性物质及其转运体：①丙磺舒竞争性抑制肾小管对弱酸性代谢物的转运体;②噻嗪类利尿药抑制肾小管Na+-Cl-转运体发挥排钠利尿作用;③呋塞米发挥利尿作用。(2)作用机制为改变细胞周围环境的理化性质：①口服氢氧化铝等抗酸药治疗胃溃疡;②二巯基丁二酸钠等络合剂络合重金属离子以解毒;③静脉注射甘露醇产生高渗透压而利尿。

91.受体的性质包括饱和性、特异性、可逆性、灵敏性、多样性。受体的类型：①G-蛋白偶联受体：如M胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、5-HT受体;②配体门控离子通道受体：如N胆碱受体、γ-氨基丁酸（GABA）受体;③酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体和一些生长因子受体;④细胞内受体：甾体激素、甲状腺激素、维生素D及维生素A受体;⑤其他酶类受体：鸟苷酸环化酶。

92.①第一信使：细胞因子、神经递质、多肽类激素等。②第三信使：生长因子、转化因子等。③第二信使：一氧化氮（NO）、二酰甘油（DAG）、环磷酸鸟苷（cGMP）、环磷酸腺苷（cAMP）、钙离子（Ca2+）、三磷酸肌醇（IP3）、廿碳烯酸类、前列腺素（PGs)。NO既有第一信使特征，又有第二信使特征。

93.①完全激动药：与受体具有很高的亲和力和内在活性(α=1)。②部分激动药：与受体具有很高的亲和力，但内在活性弱(0<α<1)。③拮抗药：与受体具有很高的亲和力，但缺乏内在活性(α=0)。④竞争性拮抗药：使激动药的量-效曲线平行右移，但最大效应(Emax)不变。⑤非竞争性拮抗药：可与受体形成不可逆的结合，增加激动药的剂量也不能使其量-效曲线的最大强度达到原来水平，使Emax下降。

94.药物效应的协同作用包括相加作用、增强作用、增敏作用。(1)相加作用：①阿司匹林+对乙酰氨基酚;②氢氯噻嗪+阿替洛尔;③氨基糖苷类抗生素间合用。(2)增强作用：①磺胺甲噁唑+甲氧苄啶(SMZ+TMP);②普鲁卡因注射液+肾上腺素。(3)增敏作用：①钙增敏药+肌钙蛋白C;②罗格列酮+胰岛素。

95.①生理性拮抗：两种激动药分别作用于生理作用相反的两个特异性受体，产生相互作用，如肾上腺素拮抗组胺的作用，治疗过敏性休克。②药理性拮抗：当一种药物与特异性受体结合后，阻止激动药与其结合，从而降低药效。如组胺H1受体拮抗药苯海拉明可拮抗H1受体激动剂、β受体拮抗药(如美托洛尔)可拮抗异丙肾上腺素的β受体激动作用。③生化性拮抗：苯巴比妥诱导肝微粒体酶，加速避孕药代谢导致避孕失败。④化学性拮抗：静注鱼精蛋白注射液解救肝素过量引起的出血。

96.药物的最佳给药时间：铁剂—19:00、茶碱—5:00、卡马西平—22:00、吗啡—21:00、糖皮质激素—清晨8:00时1次予以全天剂量、沙丁胺醇缓释片—临睡前、他汀类药物—临睡前。

97.常引起肾脏毒性作用的药物有：非甾体抗炎药，抗菌药物如氨基糖苷类、头孢菌素、两性霉素B、万古霉素、磺胺类，抗肿瘤药甲氨蝶呤、环磷酰胺、氟尿嘧啶，免疫抑制药环孢素以及含马兜铃酸的中药等。

98.对神经系统的毒性作用：①前庭神经和耳蜗神经损害：氨基糖苷类抗生素;②返死式神经病：有机磷酸酯类药物;③微管相关性神经毒性：长春新碱、秋水仙碱和紫杉醇;④髓鞘损害：胺碘酮;⑤影响神经递质：利血平、异烟肼;⑥影响受体、信号传导导致迟发性运动障碍：氯丙嗪。

99.对心血管系统的毒性作用：①干扰Na+通道：奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、氟卡尼、苯妥英钠、普罗帕酮等;②干扰K+通道：胺碘酮、索他洛尔和溴苄胺等可引起尖端扭转型室性心律失常;③干扰Ca2+通道：维拉帕米、戈洛帕米、地尔硫䓬等;④影响细胞内Ca2+的稳态：强心苷。

100.①乙醛脱氢酶缺乏与乙醇脱氢酶过多者，饮酒后血中乙醛水平明显升高，导致儿茶酚胺介导的血管扩张以及营养症状障碍，出现面部潮红、心率加快、出汗、肌无力等双硫仑样反应。②异烟肼在体内经N-乙酰基转移酶代谢，白种人代谢慢，易诱发多发性神经炎，黄种人代谢快，易引起肝损坏。③葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者吃蚕豆或服用伯氨喹啉类药物后可出现血红蛋白尿、黄疸、贫血等急性溶血反应。

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